JAKARTA - Les chercheurs des National Institutes of Health ou NIH ont découvert un chemin important qui aide à protéger l’intestin de l’inflammation chronique. Une variante rare et néfaste du gène GPR15 est associée à une maladie intestinale inflammatoire grave qui apparaît dès l’enfance.
NIH cite son site officiel vendredi 17 juillet, disant que la conclusion ouvre la porte à des diagnostics et des traitements plus ciblés. Les résultats de l’étude ont été publiés dans le journal Nature.
Les maladies inflammatoires de l’intestin (MII) comprennent la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. Les deux provoquent une inflammation chronique des voies digestives et peuvent dans certains cas évoluer vers un cancer du côlon.
Afin de comprendre le mécanisme de la maladie, les chercheurs ont interviewé des familles ayant des enfants atteints d’une IBD grave depuis leur plus jeune agé. Par le biais de l’ordre génétique, l’équipe a découvert que les patients avaient des variantes rares et nuisibles dans le gène GPR15.
Les protéines produites par le gène GPR15 fonctionnent comme des indicateurs qui conduisent certaines cellules régulatrices vers la couche du gros intestin.
Ces cellules sont appelées cellules T CD8+ régulatrices intramusculaires guidées par GPR15 ou cellules T CD8+ TIGR. Ces cellules aident à contrôler l'inflammation dans les tissus intestinaux.
Chez les patients atteints de la variante GPR15 défectueuse, le mécanisme de guidage ne fonctionne pas. En conséquence, les cellules de protection CD8+ TIGR ne sont pas trouvées dans la couche du gros intestin.
Les chercheurs ont découvert l'absence de ces cellules, suivie d'une accumulation de macrophages inflammatoires dans l'intestin. Les macrophages aident généralement à maintenir la santé des tissus. Cependant, leur accumulation dans ces conditions favorise une inflammation grave.
Michael Lenardo, directeur scientifique de Calico Life Sciences et ancien chercheur au NIH, a déclaré que les conclusions ouvraient la voie à des traitements plus ciblés pour des maladies qui peuvent être très dévastateurs pour les personnes atteintes.
Les traitements actuels de la DII reposent souvent sur l'inhibition généralisée du système immunitaire par des corticostéroïdes, des médicaments biologiques ou des traitements anti-TNF.
Les traitements anti-TNF agissent en bloquant l’un des protéines impliquées dans le processus inflammatoire. Cependant, certains patients ne réagissent pas au traitement ou perdent leur réponse au fil du temps. Le traitement peut également provoquer des effets secondaires.
Les chercheurs ont vu des opportunités de thérapie qui fonctionnent en rétablissant le signal GPR15 ou en aidant les cellules CD8 + TIGR à se déplacer vers les tissus intestinaux.
« Les thérapies conçues pour restaurer le signal GPR15 ou augmenter le transfert des cellules CD8 + TIGR vers les tissus intestinaux peuvent devenir une stratégie plus ciblée pour soulager les maladies inflammatoires de l’intestin tout en évitant les effets nocifs de nombreux traitements anti-inflammatoires non ciblés », a déclaré Chuan Wu, l’un des auteurs principaux du National Cancer Institute NIH.
Cette étude constitue la base du développement de futurs traitements de la maladie inflammatoire de l'intestin, y compris des approches qui rétablissent le signal GPR15 ou aident le déplacement des cellules CD8+ TIGR vers les tissus intestinaux.
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