据美国国家卫生研究院（NIH）的研究人员称，他们发现了一种重要的途径，可以帮助保护肠道免受慢性炎症。GPR15基因的罕见和有害变异与从幼年开始出现的严重炎症性肠病有关。
NIH从其官方网站上引用，称这一发现为更具针对性的诊断和治疗开辟了机会。研究结果发表在《自然》杂志上。
炎性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。这两种疾病都会导致消化道慢性炎症，在某些情况下，可能会发展成结肠癌。
为了了解疾病的机制，研究人员采访了自幼年以来患有严重IBD的儿童的家庭。通过基因排序，该小组发现患者具有GPR15基因的罕见和有害变异。
由GPR15基因产生的蛋白质起着一种向导的作用，将特定的调节细胞引导到结肠层。
这种细胞被称为GPR15引导的CD8+调节性肠道T淋巴细胞或CD8+TIGR细胞。这些细胞有助于控制肠组织中的炎症。
在GPR15变异受损的患者中，指导机制无法正常工作。因此，IGR CD8+ T细胞不能在结肠层中找到。
研究人员发现，缺乏这些细胞后，炎症巨噬细胞在肠道中堆积。巨噬细胞通常有助于维持组织的健康。然而，在这种情况下，它们的堆积促进了严重的炎症。
Calico生命科学的科学主管，前NIH研究员迈克尔·莱纳多说，这一发现为针对性更强的疾病治疗打开了大门，这些疾病可以严重削弱患者。
目前的IBD治疗通常依赖于广泛的免疫系统抑制，包括皮质类固醇、生物制剂或抗TNF疗法。
抗TNF疗法通过抑制参与炎症过程的蛋白质之一起作用。然而，一些患者对这种治疗没有反应，或者在一段时间后失去反应。该疗法也可能产生副作用。
研究人员看到了通过恢复GPR15信号或帮助CD8+ TIGR细胞移动到肠组织来工作的治疗机会。
“旨在恢复GPR15信号或增加CD8+ TIGR细胞迁移到肠组织的疗法可以成为一种更有针对性的策略，以减轻炎症性肠病，同时避免许多非靶向炎症抑制疗法的不良影响，”美国国立卫生研究院国家癌症研究所的资深作者之一Chuan Wu说。
这项研究为未来炎症性肠病治疗的发展奠定了基础，包括恢复GPR15信号或帮助CD8+ TIGR细胞迁移到肠组织的方法。
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