雅加达 - 名人，迪迪·科布齐尔经历了细胞因子风暴后，被检测为阴性COVID-19。戴迪说，医疗状况使他几乎死了。戴迪还说，他的肺部状况已经受损高达60%。肺部严重损伤的人会怎么样？戴迪经历了什么样的细胞因子风暴？
戴迪的体温已经达到41摄氏度。眩晕复发。在经历细胞因子风暴前两周，戴迪的COVID-19检测呈阳性。自我隔离三天后，戴迪检测呈阴性。戴迪在他的YouTube频道上说："在我感染它的第二周，我的发烧突然上升到了近40度。
戴迪随后被送往中央陆军医院。中央陆军医院要求他留下来，并在医院接受治疗。然而，由于对迪迪氧气含量的检查结果显示99%，医生允许他接受门诊治疗。在门诊治疗期间，戴迪的病情再次下降。
"然后CT胸腔去了中央陆军医院。然后我被要求留在医院。但我的氧气水平仍然是 99%， 医生说， 如果我想呆在家里， 没关系...当我第一次被击中时，我吃了些药。因此，我遵循了正在执行的规则"，迪迪补充说。
迪迪回到了医院。这次是梅迪斯特拉医院医生说迪迪有细胞因子风暴病情使他危急。"当CT胸腔检查60时，在中央陆军医院它仍然是30，它上升到60，情况是在细胞因子风暴状态"。戴迪很自信，因为他觉得自己已经照顾好自己的健康了。
肺部受损高达 60% 的人会怎么样？
原则上，当一个人有肺损伤时，肺在吸氧中的功能会降低。损伤越严重，肺部工作越困难。肺损伤的人会经历更短的呼吸和缓解呼吸急促。
此外，还将看到和感觉到一些影响，包括干咳和容易疲劳，包括在运动和日常活动中。另一些人则把减肥作为长期缺氧的副作用。
"当你锻炼时，你会感到呼吸更短，更容易呼吸，所以你会体验到日常活动的变化，"全科医生娜迪亚·汉巴利对VOI说，星期一，8月23日。
戴迪经历的肺损伤是不可逆的，这意味着它无法修复回到正常状态。肺损伤患者通常必须服药和康复治疗，以提高生活质量。
娜迪亚说，像迪迪那样的肺损伤是一个严重的健康问题。"如果病人康复后不再照顾他的健康，他的病情可能会恶化。例如，他又感染了肺部。吸烟"，娜迪亚解释道。
或更集中的空气污染。这种环境条件会恶化肺损伤患者的病情。"但是，使用面罩可以克服它，除非暴露是连续和沉重的，是的"。
肺损伤的最坏风险是呼吸衰竭或 ARDS。"如果损害范围很广，则可能导致呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）。
什么是细胞因子风暴，为什么它是致命的？
细胞因子是高水平的免疫系统蛋白质。研究人员在COVID-19症状最严重的患者的血液中发现了细胞因子。COVID-19的死亡可能是由于混乱的免疫反应，而不是感染本身。
当身体的免疫反应升级失控时，它会开始攻击身体自己的细胞和组织，而不是对抗病毒，而病毒才是真正的敌人。细胞因子风暴不是一个新的健康问题。已知发生在自身免疫性疾病，如青少年关节炎。细胞因子风暴也发生在一些癌症治疗。
"细胞因子分为两种，即促进炎症（增加）和抗炎（减少）炎症，以保持免疫反应的平衡。细胞因子风暴发生时，释放的亲炎细胞因子是过度的，全科医生娜迪亚汉巴里说VOI，星期一，8月23日。
"因此，免疫反应，应该只攻击病毒，而不是攻击健康的细胞和身体组织。如果不加控制，将会有广泛和严重的器官损伤，导致多器官衰竭，导致死亡"。
几个月前，我们还记得名人，拉迪娅·奥洛安·庞加比安，他在5月6日星期四呼吸了最后一次。他曾与COVID-19抗争，甚至从友谊医院的ICU病房。
4月14日，拉迪娅被证实为COVID-19阳性。乔安娜在威斯玛阿特利特急诊医院接受治疗时上传了她与拉迪娅的照片。三天后，拉迪娅被转诊到友谊医院。
拉迪娅本人已知患有合并性哮喘后COVID。拉迪娅的消息变得更糟，并受到细胞因子风暴的攻击，直到最后，他死了。
细胞因子风暴链接和 COVID-19
在一项对死于H1N1流感病毒的患者的研究中，发现了81%的细胞因子风暴特征。进行了数十项其他研究，以寻找方法将患者从细胞因子风暴中拯救出来。穆凯什·库马尔，病毒学家，美国亚特兰大佐治亚州立大学免疫学家，研究人体对感染的反应。
穆凯什，在一个高度安全的实验室，一直在试验。他用SARS-CoV-2感染了细胞和动物，以研究发生了什么。他观察到的一件事是，病毒在感染细胞后繁殖得非常快。
"在短时间内细胞承受着很大的压力。当每个细胞感觉到某样东西是外来的东西，坏事正在发生时，细胞的直接反应就是自杀。这是一个保护机制，所以它不会蔓延到其他细胞"，Mukesh Kumar，引用WebMD，星期五，5月7日。
某些类型的细胞因子会触发细胞死亡。当一个人经历太多的细胞死亡时，许多组织就会死亡。在COVID-19中，这种组织主要在肺部。当组织受损时，肺部小气囊的墙壁会漏水并充满液体。
这种情况导致肺炎，并引发血液中缺氧。严重程度的肺损伤会导致呼吸窘迫综合症。从那里，其他器官将开始失效。
"基本上，你的大多数细胞将死于细胞因子风暴。它吃光了肺部。他们无法恢复...在大多数情况下，它似乎在死亡中扮演了一个角色"，穆凯什·库马尔。
在他的研究中，库马尔还发现了SARS-CoV-2病毒是如何触发细胞因子产生量增加五十倍的。这种生产水平远远高于身体对寨卡或西尼罗河病毒感染的反应。
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