국립 보건원 (NIH)의 연구원은 염증성 장 질환을 막는 데 도움이되는 중요한 경로를 발견했습니다. GPR15 유전자의 희귀하고 해로운 변형은 어린 시절부터 나타나는 심한 염증성 장 질환과 관련이 있습니다.
NIH는 7월 17일 금요일 공식 웹 사이트에서 발견이 더 정확한 진단 및 치료를위한 기회를 열었다고 말하면서 연구 결과는 자연 저널에 발표되었습니다.
염증성 대장 질환(IBD)은 궤양성 대장염과 크론 병을 포함합니다. 둘 다 소화관에 만성 염증을 유발하고 때로는 대장암으로 발전할 수 있습니다.
질병의 메커니즘을 이해하기 위해, 연구자들은 어린 시절부터 심한 IBD를 가진 아이들을 가진 가족을 인터뷰했습니다. 유전자 서열화를 통해, 팀은 환자들이 GPR15 유전자에 희귀하고 해로운 변이를 가지고 있음을 발견했습니다.
GPR15 유전자가 생성하는 단백질은 특정 조절 세포를 대장에 이르게하는 방향 지시자 역할을합니다.
이 세포는 GPR15에 의해 유도된 CD8+ 조절성 내막 T림프구 또는 CD8+ TIGR 세포라고 불린다. 이 세포는 장 조직의 염증을 조절하는 데 도움을줍니다.
GPR15 변이가 손상된 환자에서, 이러한 지시 메커니즘은 작동하지 않습니다. 그 결과, CD8+ TIGR 보호 세포는 대장 점막에서 발견되지 않았습니다.
연구자들은 세포의 부재가 장에서 염증성 대식세포의 축적에 이어지는 것을 발견했습니다. 대식세포는 일반적으로 조직 건강을 유지하는 데 도움이됩니다. 그러나 이러한 상태에서 축적은 심각한 염증을 유도합니다.
캘리코 라이프 사이언스의 과학 책임자이자 NIH의 전 연구원인 마이클 레나르도는 이번 연구 결과가 환자를 매우 약화시킬 수 있는 질병에 대한 더 집중적인 치료를 가능하게 할 것이라고 말했다.
현재 IBD 치료는 종종 코르티코스테로이드, 생물학적 약물 또는 항 TNF 치료를 통해 광범위한 면역 체계를 억제하는 데 의존합니다.
항 TNF 치료는 염증 과정에 관여하는 단백질 중 하나를 억제함으로써 작동합니다. 그러나 일부 환자는 치료에 반응하지 않거나 시간이 지남에 따라 반응을 잃습니다. 이 치료는 부작용을 일으킬 수도 있습니다.
연구자들은 GPR15 신호를 복원하거나 CD8 + TIGR 세포가 장 조직으로 이동하는 데 도움이되는 치료법의 가능성을 보았습니다.
"GPR15 신호를 회복하거나 TIGR CD8 + T 세포의 장 조직으로의 이동을 증가시키기 위해 고안된 치료법은 염증성 장 질환을 완화하고 많은 타겟되지 않은 염증 억제 치료의 부작용을 피하는 더 정확한 전략이 될 수 있습니다."라고 Chuan Wu, National Cancer Institute NIH의 수석 저자 중 한 명은 말했습니다.
이 연구는 GPR15 신호를 회복하거나 CD8+ TIGR 세포의 장 조직으로의 이동을 돕는 접근법을 포함하여 미래의 염증성 장 질환 치료의 개발에 기초를 제공합니다.
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