بعد 60 عاما، اكتشف أن دواء السكري يؤثر على الدماغ

رسم بياني للأدوية (صورة: Freepik / jcomp)

جاكرتا - على مدى أكثر من ستة عقود ، كانت الميتفورمين واحدة من الأدوية الرئيسية في علاج مرض السكري من النوع 2. ويُعرف هذا الدواء على نطاق واسع بسبب قدرته على خفض مستويات السكر في الدم عن طريق تقليل إنتاج الجلوكوز في الكبد وزيادة حساسية الأنسولين.

ومع ذلك، وبالرغم من استخدامها لفترة طويلة، فإن آلية عمل الميتفورمين لم يتم فهمها بالكامل حتى الآن.

كشف أحدث الأبحاث التي أجرتها كلية بايلور للطب في الولايات المتحدة الأمريكية في عام 2025 عن نتائج مثيرة للدهشة ، حيث تبين أن الميتفورمين يعمل مباشرة على الدماغ. تفتح هذه النتائج آفاقا جديدة في عالم الطب ، وخاصة في تطوير علاجات السكري الأكثر فعالية.

وأوضح ماكو توكويدا، وهو خبير في علم الأمراض الفيزيولوجي شارك في الدراسة، أن العلماء ركزوا حتى الآن على الكبد والأمعاء كأهداف رئيسية لمتفورمين. ومع ذلك، توجهت أحدث الأبحاث الانتباه إلى الدماغ كمركز تنظيم الأيض في الجسم.

"لطالما كان من المقبول على نطاق واسع أن الميتفورمين يخفض مستويات السكر في الدم خاصة عن طريق تقليل إنتاج الجلوكوز في الكبد. وجدت دراسات أخرى أيضا أن هذا الدواء يعمل عن طريق الأمعاء" ، قال فوكودا ، نقلا عن موقع Science Alert.

"نحن ندرس الدماغ لأنه معروف بأنه المنظم الرئيسي لمستويات السكر في الجسم بأكمله".

في الدراسة ، وجد العلماء أن الميتفورمين يعمل من خلال مسارات معينة في الدماغ ، وخاصة في الجزء الذي يسمى الحويصلية الحرارية الوسطى (VMH). في هذه المنطقة ، يوجد بروتين يسمى Rap1 الذي يلعب دورا في استقلاب الجلوكوز.

أظهرت التجارب على الفئران أن الميتفورمين قادر على الوصول إلى VMH وإيقاف Rap1. وقد ثبت أن هذا التأثير مهم ، لأنه عندما يتم تصنيع الفئران بدون بروتين Rap1 ، لم يعد الميتفورمين مفيدًا للحالات الشبيهة بالسكري.

تمثل هذه النتائج دليلا قويا على أن الميتفورمين له آلية عمل مختلفة عن الأدوية الأخرى لمرض السكري. علاوة على ذلك ، حدد الباحثون أيضا أنواعا معينة من الخلايا العصبية المشاركة في هذه العملية ، وهي الخلايا العصبية SF1. يبدو أن تنشيط هذه الخلايا هو مفتاح التأثير المضاد للسكري للميتفورمين في الدماغ.

"لقد وجدنا أن الخلايا العصبية SF1 تنشط عندما يدخل الميتفورمين إلى الدماغ ، مما يشير إلى أن هذه الخلايا العصبية تشارك بشكل مباشر في طريقة عمل الدواء" ، قال فوكودا.

لا يوسع هذا الاكتشاف فهمنا لمتفورمين فحسب ، بل يفتح أيضًا فرصًا لإنشاء علاجات أكثر تحديدًا. من خلال استهداف خلايا عصبية معينة ، يمكن أن تكون العلاجات المستقبلية أكثر فعالية وأقل آثار جانبية.

بالإضافة إلى فوائده في السيطرة على مرض السكري ، فإن الميتفورمين معروف أيضا بآثاره الأخرى المثيرة للاهتمام ، بما في ذلك إبطاء عملية الشيخوخة. يتم تصنيف هذا الدواء حتى كأدوية الشيخوخة ، أي الأدوية التي يمكن أن تبطئ آليات الشيخوخة المختلفة في الجسم.

تشير العديد من الدراسات إلى أن الميتفورمين يمكن أن يقلل من تلف الحمض النووي ، ويزيد من نشاط الجينات المرتبطة بالعمر الطويل ، ويحمي وظيفة الدماغ.

في دراسة أخرى في عام 2025 شملت أكثر من 400 امرأة بعد انقطاع الطمث ، تم مقارنة الميتفورمين بمضادات السكر الأخرى ، وهي السلفونيلوريا. وكانت النتائج ملحوظة.

وقال: "الفرق الذي يستخدم الميتفورمين لديه خطر أقل بنسبة 30 في المائة للوفاة قبل سن 90 عامًا مقارنة بالفريق الذي يستخدم السولفونيلوريا".

وتعزز هذه النتائج الادعاء بأن الميتفورمين لا يعمل فقط كدواء لمرض السكري، ولكنه يحتمل أيضا أن يزيد من نوعية الحياة وتوقعاتها.

ومع ذلك ، لا يزال استخدام الميتفورمين له آثار جانبية يجب مراعاتها. من الشائع جدا حدوث اضطرابات في الجهاز الهضمي مثل الغثيان والإسهال وعدم الراحة في البطن ، حتى 75 في المائة من المستخدمين يعانون منها. يمكن أن تظهر مخاطر إضافية أيضا في الأفراد الذين يعانون من اضطرابات في وظائف الكلى.

ومع ذلك ، لا يزال من المعتقد عموما أن الميتفورمين هو أحد العلاجات الآمنة والفعالة نسبيا. مع هذا الاكتشاف الجديد ، يرى العلماء الآن الميتفورمين من وجهة نظر مختلفة. ليس فقط كدواء يعمل في الكبد أو الأمعاء ، ولكن أيضا كعامل يؤثر على الجهاز المركزي في الدماغ.

"هذه الاكتشافات تغير الطريقة التي ننظر بها إلى الميتفورمين" ، قال فوكودا.

"هذا الدواء لا يعمل فقط في القلب أو الأمعاء ، ولكنه يعمل أيضا في الدماغ".

إذا تمكنت الأبحاث المستقبلية على البشر من تأكيد هذه النتائج، فمن غير المستبعد أن تستخدم الميتفورمين لأغراض طبية أخرى في المستقبل، بدءا من العلاج الأيضي إلى حماية الدماغ من الشيخوخة.

وتعد هذه الدراسة خطوة مهمة في فهم العلاقة بين الدماغ والأيض في الجسم، وفي الوقت نفسه، تمهيد الطريق نحو ابتكارات علاجية أكثر تطورا وتركيزا.